聯合實驗的數據迎來了一個意想不到的拐點。
起因是漢斯的一個“失誤”。他在做蛋白質組學分析時，誤將一組對照樣本混入了聯合處理組的培養基中。按照常規操作，這組數據應該被廢棄。但漢斯是個較真的人，他堅持把錯誤樣本也跑完了質譜，想著至少可以當陰性對照用。
結果出來後，他盯著屏幕看了很久，然後衝出細胞房，在走廊裏撞上了端著咖啡的唐順。
“你看這個！”漢斯把筆記本電腦塞到唐順麵前，差點把咖啡打翻。
唐順放下杯子，眯著眼看那張熱圖：錯誤樣本，也就是沒有接受任何處理的對照培養基裏，居然檢測到了三種在聯合處理組中高度富集的細胞因子——bdnf、gdnf，以及一種他們從未見過的新型分泌蛋白。
“可能太小，”唐順說，“對照組什麽都沒加，怎麽會有這些因子？”
“所以我才讓你看！”漢斯的眼睛瞪得圓圓的，“我重複了三次，結果一樣。對照組的培養基裏，有東西在自發分泌這些因子。”
他們把這個發現告訴了楊平。楊平沉默了很久，然後說了一句讓所有人都愣住的話：“也許我們一直找錯了方向。不是外源性幹細胞在分泌這些因子，是原細胞自己。”
“什麽意思？”曼因斯坦問。
“意思是，”楊平走到白板前，畫了一個簡單的圖，“原細胞被激活後，本身就能分泌神經營養因子。我們以為外源性幹細胞是在‘提供’支持，實際上它們可能隻是在‘觸發’原細胞去做它本來就能做的事。”
韋伯從德國打來視頻會議，聽完漢斯的匯報，他的第一句話是：“漢斯，你確定那個樣本真的混錯了？”
“確定！我做了基因分型，那組樣本的snp圖譜和聯合處理組完全不同。”
“好，”韋伯點了點頭，“那麽這是一個比協同效應更大的發現。如果原細胞激活後能夠自分泌神經營養因子，那我們過去五十年做的很多事情，可能都是多餘的。”
“不完全是多餘，”楊平糾正道，“外源性幹細胞可能起到了‘啟動’的作用。就像汽車的點火器，沒有它發動機不會自己轉，但一旦點著了火，發動機自己就能跑。”
“那我們要做的，”韋伯說，“不是給發動機加油，是找到一個更好的點火器。”
這個發現徹底改變了研究方向。
接下來的兩個月，團隊分成兩路：一路繼續優化聯合方案，驗證原細胞的自分泌能力；另一路則開始尋找能夠單獨激活原細胞、同時誘導其向神經元分化的“最小有效刺激”。
伊娃的電生理數據提供了關鍵線索。她發現，在聯合處理組中，m7的運動誘發電位恢複呈現出一個奇怪的時間曲線，前四周幾乎沒有變化，第五周突然跳升，然後穩步上升。這個“跳升”的時間點，恰好對應著原細胞標記物達到峰值後的一周。
“有一個延遲，”伊娃在組會上說，“四周的沉默期，然後是爆發。這說明原細胞被激活後，需要一段時間來‘成熟’，然後才能發揮功能。”
“四周的沉默期，”楊平重複著這個詞，“如果我們能把這個沉默期縮短呢？”
“怎麽縮短？”
“改變微環境，原細胞之所以需要四周，可能是因為周圍的瘢痕組織在抑製它們。如果我們能同時清除瘢痕，或者改變瘢痕的性質，也許能讓原細胞更快成熟。”
這個思路引出了第三個方向的探索：瘢痕調控。
瘢痕調控不是新概念，脊髓損傷後，星形膠質細胞增生形成膠質瘢痕，長期以來被認為是再生的障礙。但近年來的研究發現，瘢痕並非完全有害，它在早期有隔離損傷、防止炎症擴散的保護作用，隻是後期變得過於致密，阻礙了軸突再生。
“問題的關鍵不是有沒有瘢痕，”楊平在文獻綜述會上說，“是瘢痕的‘質地’。太鬆了，炎症會擴散；太密了，軸突過不去。我們需要的是一種‘可滲透’的瘢痕，讓軸突能穿過，但炎症不能。”
莉娜把過去十年關於瘢痕調控的文獻全部整理了一遍，建了一個數據庫，涵蓋了127篇論文、34種候選分子和12種生物材料。她做了一個網絡分析，發現所有有效的瘢痕調控策略都指向同一個通路：tgf-β/smad。
“tgf-β是瘢痕形成的總開關，”她在匯報時展示了一張複雜的信號通路圖，“上調它，瘢痕增厚；下調它，瘢痕變薄。但問題是，tgf-β在損傷早期是保護性的，晚期才是阻礙性的。簡單抑製它，可能會加重早期損傷。”
“所以需要時空調控，”韋伯在視頻那頭說，“早期保留，晚期抑製。”
“對，但怎麽做到時空調控？”
會議室裏安靜了很久，然後弗裏茨舉起了手，這是他第一次在正式組會上發言。
“我……有個想法，”他的聲音很輕，帶著濃重的德國口音，“m7的籠子旁邊有一盆綠蘿，是我養的。上個月我不在，它快枯死了。我回來以後，沒有直接澆水，先把枯葉子剪掉，然後隻澆了一半平時量的水。現在它活過來了，而且長得比以前好。”
所有人都看著他，不知道他要說什麽。
“我的意思是，”弗裏茨的臉紅了，“有時候幫助不是給更多，是給更少，但在對的時間。瘢痕也是，也許我們不需要加什麽新藥，隻需要在特定時間減少一點什麽。”
楊平看著他，看了很久，然後笑了：“弗裏茨，你說得對，我們需要一個‘修剪’的策略，不是‘施肥’的策略。”
這個比喻啟發了莉娜，她重新分析了數據庫，發現所有在晚期有效的瘢痕調控方案都有一個共同特點：它們不是抑製tgf-β本身，而是抑製tgf-β下遊的一個特定分子，結締組織生長因子（ctgf）。ctgf在損傷後兩周開始上升，四周達到峰值，然後維持在高位。它負責把鬆散的瘢痕“壓實”，變成致密的屏障。
“如果我們能在第三周開始，特異性抑製ctgf，”莉娜興奮地說，“就能讓瘢痕保持鬆散可滲透的狀態，同時不幹擾早期tgf-β的保護作用。”
“有現成的抑製劑嗎？”楊平問。
“有一個小分子，叫fg-3019，是fibrogen公司開發的抗ctgf抗體。已經在肺纖維化和腎纖維化的臨床試驗中測試過，安全性數據很好。”
“能搞到嗎？”
莉娜查了查：“它是臨床級試劑，需要特殊渠道。而且，用於脊髓損傷是超適應症使用。”
楊平看向韋伯的視頻窗口。韋伯沉默了幾秒鍾，然後說：“我來想辦法。我在fibrogen有個老朋友。”
三天後，韋伯回複了一封郵件，附件是一份materialtransferagreement的草案。fibrogen同意提供少量fg-3019用於臨床前研究，條件是不得用於人體試驗。
“足夠了，”楊平說，“我們先在動物上驗證。”
fg-3019的實驗設計由漢斯和一位中方博士共同完成。他們爭論了整整一周，最後達成了一個折中方案：采用三因素設計，原細胞激活、外源性幹細胞移植和ctgf抑製，每個因素兩個水平，共八組。樣本量每組十五隻小鼠，總共一百二十隻。
“這是我們所曆史上最大規模的小白鼠動物實驗，”唐順在實驗啟動會上說，“需要三個月才能完成。”
“三個月，”楊平算了算，“加上數據分析和論文撰寫，至少半年才能出結果。”
“但如果我們是對的，”曼因斯坦說，“這半年值得等。”
實驗開始後，研究所的氣氛變得緊張而壓抑。每天早上一上班，所有人第一件事就是去看動物房的數據板，每組動物的存活率、體重變化和行為學評分。前兩周，八組之間幾乎沒有差異，所有人的心都懸著。
第三周，變化開始出現。
ctgf抑製組，無論是單獨使用還是聯合使用，瘢痕麵積開始明顯小於對照組。更關鍵的是，這些瘢痕的質地不同：免疫染色顯示，ctgf抑製組的瘢痕中，星形膠質細胞排列鬆散，細胞間隙增大，而對照組的瘢痕致密如板。
第四周，運動功能評分開始出現分化。聯合處理+ctgf抑製組的表現顯著優於其他所有組，比單純的聯合處理組高出約百分之三十。
第五周，也就是伊娃之前觀察到的“跳升”時間點，聯合處理+ctgf抑製組出現了爆發式的功能恢複。bms評分從平均2.5分躍升到4.8分，接近正常小鼠的5.0分。更驚人的是，組織學分析顯示，這一組的損傷區域有大量新生的神經元和軸突穿過瘢痕，形成了連續的組織橋。
“它們穿過去了，”伊娃在顯微鏡前喃喃自語，“軸突真的穿過了瘢痕。”
她把圖像投影到會議室的大屏幕上。所有人都屏住了呼吸。綠色的軸突標記像一條條細線，從損傷的頭側延伸到尾側，中間穿過一片淡藍色的區域，那是被“軟化”的瘢痕。
“這是第一次，”韋伯在視頻中說，他的聲音有些顫抖，“有人在成年哺乳動物中，讓軸突穿過了膠質瘢痕。”
會議室裏沒有人說話。然後，不知是誰先開始的，掌聲響了起來。先是稀稀落落，然後越來越熱烈。唐順的眼眶紅了，漢斯在偷偷擦眼睛，莉娜抱著筆記本電腦，笑得像個孩子。弗裏茨站在角落裏，沒有鼓掌，隻是看著屏幕上的那些綠色細線，輕聲說了一句德語。沒有人聽懂，但m7如果在場，也許會懂。
楊平坐在辦公室裏，把八組實驗的數據一張一張地鋪在桌上，像擺撲克牌一樣。每一張圖都是一個故事：有的悲傷，有的平淡，有的充滿希望。
他拿起聯合處理+ctgf抑製組的那張組織學照片，對著台燈看了很久。那些綠色的軸突細線，在燈光下閃閃發亮，像春天的柳條，像雨後的蛛網，像所有脆弱但堅韌的生命形態。
他給韋伯寫了一封郵件：“數據出來了，比我們想象的更好。”
韋伯回了一趟德國，他回複：“我下周回來，繼續打工。”
韋伯這次來，帶了一個意想不到的人——他的妻子，艾琳娜。
艾琳娜是個退休的兒科醫生，七十多歲，銀白色的短發，說話溫和但不容置疑。她出現在研究所門口的時候，所有人都愣住了。韋伯從來沒有提過他有妻子，更沒人想到她會把他帶到實驗室來。
“艾琳娜想來看看m7，”韋伯簡單地說，“她看了那部紀錄片的粗剪版，對那隻猴子很感興趣。”
“隻是感興趣？”曼因斯坦小聲問楊平。
“不隻是感興趣，”艾琳娜似乎聽到了，轉過頭來，“我當了四十年兒科醫生，見過很多孩子因為疾病或意外失去行動能力。我見過他們的父母的眼神。m7的眼神，和那些在康複室裏努力站起來的孩子，一模一樣。”
她走到m7的籠子前麵，蹲下來，和m7平視。m7看著她，歪了歪頭，然後伸出了手。
艾琳娜握住了m7的手指，輕輕地搖了搖。m7發出一種低沉的、像呼嚕又像哼唱的聲音。
“它在說什麽？”艾琳娜問。
“它在說‘謝謝’，”弗裏茨在旁邊回答，“或者‘你好’。m7的語言很簡單，隻有幾個音節，但每個音節都有意思。”
“你能聽懂？”
“不能全部聽懂，”弗裏茨誠實地說，“但能感覺到。”
艾琳娜笑了，那個笑容讓她臉上的皺紋變得柔和。她轉頭對韋伯說：“卡爾，你說得對，這裏確實值得你來打工。”
韋伯的臉微微紅了一下，這是曼因斯坦第一次看到他不好意思。
m7的聯合治療方案在韋伯到達後的第二周正式啟動。
這是整個項目中最關鍵的節點。小鼠的數據再好，也隻是小鼠。m7是靈長類動物，它的脊髓結構、免疫反應和神經可塑性，都和人類更接近。如果m7能成功，距離人體臨床試驗就隻有一步之遙。
手術由楊平主刀，曼因斯坦在旁協助，伊娃負責術中電生理監測。唐順和漢斯在隔壁的準備室裏，守著那兩管珍貴的細胞懸液，—一管是激活原細胞的誘導因子，一管是外源性神經幹細胞，還有一管是fg-3019。
“準備好了嗎？”楊平問。
“準備好了。”所有人齊聲回答。
m7被麻醉後，俯臥在手術台上。它的背部被剃光了毛，露出粉紅色的皮膚。楊平用手術刀在t8節段切開一個縱向切口，暴露椎板。然後他用高速磨鑽小心地磨除椎板，露出硬脊膜。
“硬脊膜完整，”楊平匯報，“準備切開。”
他換了一把更精細的手術刀，在硬脊膜上切了一個t形開口。脊髓暴露在視野中，灰白色的，表麵有細小的血管在跳動。
“損傷區在這裏，”他指著脊髓背側的一個暗紅色區域，“約三毫米長，半切深度。”
韋伯湊近顯微鏡，觀察了一會兒，然後點了點頭：“和影像學一致，可以開始移植。”
第一管誘導因子被緩慢地注入損傷區周圍。楊平用的是一種特殊的微注射器，針頭直徑隻有0.3毫米，盡量減少對脊髓的機械損傷。淡黃色的液體在脊髓表麵擴散開來，像一滴墨水滴入清水。
第二管是外源性神經幹細胞。這些細胞被懸浮在一種溫敏性水凝膠中，注入後會迅速固化，形成三維支架。楊平的動作更慢了，每一微升都精確控製。綠色的細胞懸液在顯微鏡下閃閃發亮，像流動的翡翠。
第三管是fg-3019。這一次，楊平沒有直接注入脊髓，而是注入損傷區周圍的硬膜外間隙。他的理由是：ctgf主要在瘢痕形成的晚期由軟膜下的成纖維細胞分泌，硬膜外給藥可以形成一個緩釋庫，在第三周開始發揮作用，正好匹配瘢痕成熟的時間窗。
手術持續了一個小時。當最後一針縫合完成時，楊平直起腰，長出了一口氣。
術後的前兩周，m7被安置在一個特殊的康複籠裏。這個籠子比原來的大了一倍，地麵鋪著防滑墊，四周有軟質的護欄。弗裏茨每天花六個小時陪它，給它梳毛、喂水、做被動關節活動。
m7的狀態出乎意料地好。術後第二天就開始進食，第三天就能在籠子裏翻身，第五天開始嚐試用手臂支撐身體。這些表現讓伊娃很驚訝，她之前參與過幾次靈長類動物的脊髓手術，術後通常需要一周以上才能恢複基本活動。
楊平坐在辦公室裏，看著白板上自己的畫的圖，如果真的背後存在一個機製，將幹細胞和三維導向基因統一起來，要研究的東西很多，需要很多實驗室參與。
德國人現在研究的領域隻是一小部分，他們隻是從幹細胞的角度出發，試圖打通這個理論。
而三博研究所的唐順帶領的團隊，現在從三維導向基因理論出發，還有世界上其他很多團隊陸陸續續參與進來，從自己擅長的領域出發。
他們究竟能不能匯合，誰也不知道。
起因是漢斯的一個“失誤”。他在做蛋白質組學分析時，誤將一組對照樣本混入了聯合處理組的培養基中。按照常規操作，這組數據應該被廢棄。但漢斯是個較真的人，他堅持把錯誤樣本也跑完了質譜，想著至少可以當陰性對照用。
結果出來後，他盯著屏幕看了很久，然後衝出細胞房，在走廊裏撞上了端著咖啡的唐順。
“你看這個！”漢斯把筆記本電腦塞到唐順麵前，差點把咖啡打翻。
唐順放下杯子，眯著眼看那張熱圖：錯誤樣本，也就是沒有接受任何處理的對照培養基裏，居然檢測到了三種在聯合處理組中高度富集的細胞因子——bdnf、gdnf，以及一種他們從未見過的新型分泌蛋白。
“可能太小，”唐順說，“對照組什麽都沒加，怎麽會有這些因子？”
“所以我才讓你看！”漢斯的眼睛瞪得圓圓的，“我重複了三次，結果一樣。對照組的培養基裏，有東西在自發分泌這些因子。”
他們把這個發現告訴了楊平。楊平沉默了很久，然後說了一句讓所有人都愣住的話：“也許我們一直找錯了方向。不是外源性幹細胞在分泌這些因子，是原細胞自己。”
“什麽意思？”曼因斯坦問。
“意思是，”楊平走到白板前，畫了一個簡單的圖，“原細胞被激活後，本身就能分泌神經營養因子。我們以為外源性幹細胞是在‘提供’支持，實際上它們可能隻是在‘觸發’原細胞去做它本來就能做的事。”
韋伯從德國打來視頻會議，聽完漢斯的匯報，他的第一句話是：“漢斯，你確定那個樣本真的混錯了？”
“確定！我做了基因分型，那組樣本的snp圖譜和聯合處理組完全不同。”
“好，”韋伯點了點頭，“那麽這是一個比協同效應更大的發現。如果原細胞激活後能夠自分泌神經營養因子，那我們過去五十年做的很多事情，可能都是多餘的。”
“不完全是多餘，”楊平糾正道，“外源性幹細胞可能起到了‘啟動’的作用。就像汽車的點火器，沒有它發動機不會自己轉，但一旦點著了火，發動機自己就能跑。”
“那我們要做的，”韋伯說，“不是給發動機加油，是找到一個更好的點火器。”
這個發現徹底改變了研究方向。
接下來的兩個月，團隊分成兩路：一路繼續優化聯合方案，驗證原細胞的自分泌能力；另一路則開始尋找能夠單獨激活原細胞、同時誘導其向神經元分化的“最小有效刺激”。
伊娃的電生理數據提供了關鍵線索。她發現，在聯合處理組中，m7的運動誘發電位恢複呈現出一個奇怪的時間曲線，前四周幾乎沒有變化，第五周突然跳升，然後穩步上升。這個“跳升”的時間點，恰好對應著原細胞標記物達到峰值後的一周。
“有一個延遲，”伊娃在組會上說，“四周的沉默期，然後是爆發。這說明原細胞被激活後，需要一段時間來‘成熟’，然後才能發揮功能。”
“四周的沉默期，”楊平重複著這個詞，“如果我們能把這個沉默期縮短呢？”
“怎麽縮短？”
“改變微環境，原細胞之所以需要四周，可能是因為周圍的瘢痕組織在抑製它們。如果我們能同時清除瘢痕，或者改變瘢痕的性質，也許能讓原細胞更快成熟。”
這個思路引出了第三個方向的探索：瘢痕調控。
瘢痕調控不是新概念，脊髓損傷後，星形膠質細胞增生形成膠質瘢痕，長期以來被認為是再生的障礙。但近年來的研究發現，瘢痕並非完全有害，它在早期有隔離損傷、防止炎症擴散的保護作用，隻是後期變得過於致密，阻礙了軸突再生。
“問題的關鍵不是有沒有瘢痕，”楊平在文獻綜述會上說，“是瘢痕的‘質地’。太鬆了，炎症會擴散；太密了，軸突過不去。我們需要的是一種‘可滲透’的瘢痕，讓軸突能穿過，但炎症不能。”
莉娜把過去十年關於瘢痕調控的文獻全部整理了一遍，建了一個數據庫，涵蓋了127篇論文、34種候選分子和12種生物材料。她做了一個網絡分析，發現所有有效的瘢痕調控策略都指向同一個通路：tgf-β/smad。
“tgf-β是瘢痕形成的總開關，”她在匯報時展示了一張複雜的信號通路圖，“上調它，瘢痕增厚；下調它，瘢痕變薄。但問題是，tgf-β在損傷早期是保護性的，晚期才是阻礙性的。簡單抑製它，可能會加重早期損傷。”
“所以需要時空調控，”韋伯在視頻那頭說，“早期保留，晚期抑製。”
“對，但怎麽做到時空調控？”
會議室裏安靜了很久，然後弗裏茨舉起了手，這是他第一次在正式組會上發言。
“我……有個想法，”他的聲音很輕，帶著濃重的德國口音，“m7的籠子旁邊有一盆綠蘿，是我養的。上個月我不在，它快枯死了。我回來以後，沒有直接澆水，先把枯葉子剪掉，然後隻澆了一半平時量的水。現在它活過來了，而且長得比以前好。”
所有人都看著他，不知道他要說什麽。
“我的意思是，”弗裏茨的臉紅了，“有時候幫助不是給更多，是給更少，但在對的時間。瘢痕也是，也許我們不需要加什麽新藥，隻需要在特定時間減少一點什麽。”
楊平看著他，看了很久，然後笑了：“弗裏茨，你說得對，我們需要一個‘修剪’的策略，不是‘施肥’的策略。”
這個比喻啟發了莉娜，她重新分析了數據庫，發現所有在晚期有效的瘢痕調控方案都有一個共同特點：它們不是抑製tgf-β本身，而是抑製tgf-β下遊的一個特定分子，結締組織生長因子（ctgf）。ctgf在損傷後兩周開始上升，四周達到峰值，然後維持在高位。它負責把鬆散的瘢痕“壓實”，變成致密的屏障。
“如果我們能在第三周開始，特異性抑製ctgf，”莉娜興奮地說，“就能讓瘢痕保持鬆散可滲透的狀態，同時不幹擾早期tgf-β的保護作用。”
“有現成的抑製劑嗎？”楊平問。
“有一個小分子，叫fg-3019，是fibrogen公司開發的抗ctgf抗體。已經在肺纖維化和腎纖維化的臨床試驗中測試過，安全性數據很好。”
“能搞到嗎？”
莉娜查了查：“它是臨床級試劑，需要特殊渠道。而且，用於脊髓損傷是超適應症使用。”
楊平看向韋伯的視頻窗口。韋伯沉默了幾秒鍾，然後說：“我來想辦法。我在fibrogen有個老朋友。”
三天後，韋伯回複了一封郵件，附件是一份materialtransferagreement的草案。fibrogen同意提供少量fg-3019用於臨床前研究，條件是不得用於人體試驗。
“足夠了，”楊平說，“我們先在動物上驗證。”
fg-3019的實驗設計由漢斯和一位中方博士共同完成。他們爭論了整整一周，最後達成了一個折中方案：采用三因素設計，原細胞激活、外源性幹細胞移植和ctgf抑製，每個因素兩個水平，共八組。樣本量每組十五隻小鼠，總共一百二十隻。
“這是我們所曆史上最大規模的小白鼠動物實驗，”唐順在實驗啟動會上說，“需要三個月才能完成。”
“三個月，”楊平算了算，“加上數據分析和論文撰寫，至少半年才能出結果。”
“但如果我們是對的，”曼因斯坦說，“這半年值得等。”
實驗開始後，研究所的氣氛變得緊張而壓抑。每天早上一上班，所有人第一件事就是去看動物房的數據板，每組動物的存活率、體重變化和行為學評分。前兩周，八組之間幾乎沒有差異，所有人的心都懸著。
第三周，變化開始出現。
ctgf抑製組，無論是單獨使用還是聯合使用，瘢痕麵積開始明顯小於對照組。更關鍵的是，這些瘢痕的質地不同：免疫染色顯示，ctgf抑製組的瘢痕中，星形膠質細胞排列鬆散，細胞間隙增大，而對照組的瘢痕致密如板。
第四周，運動功能評分開始出現分化。聯合處理+ctgf抑製組的表現顯著優於其他所有組，比單純的聯合處理組高出約百分之三十。
第五周，也就是伊娃之前觀察到的“跳升”時間點，聯合處理+ctgf抑製組出現了爆發式的功能恢複。bms評分從平均2.5分躍升到4.8分，接近正常小鼠的5.0分。更驚人的是，組織學分析顯示，這一組的損傷區域有大量新生的神經元和軸突穿過瘢痕，形成了連續的組織橋。
“它們穿過去了，”伊娃在顯微鏡前喃喃自語，“軸突真的穿過了瘢痕。”
她把圖像投影到會議室的大屏幕上。所有人都屏住了呼吸。綠色的軸突標記像一條條細線，從損傷的頭側延伸到尾側，中間穿過一片淡藍色的區域，那是被“軟化”的瘢痕。
“這是第一次，”韋伯在視頻中說，他的聲音有些顫抖，“有人在成年哺乳動物中，讓軸突穿過了膠質瘢痕。”
會議室裏沒有人說話。然後，不知是誰先開始的，掌聲響了起來。先是稀稀落落，然後越來越熱烈。唐順的眼眶紅了，漢斯在偷偷擦眼睛，莉娜抱著筆記本電腦，笑得像個孩子。弗裏茨站在角落裏，沒有鼓掌，隻是看著屏幕上的那些綠色細線，輕聲說了一句德語。沒有人聽懂，但m7如果在場，也許會懂。
楊平坐在辦公室裏，把八組實驗的數據一張一張地鋪在桌上，像擺撲克牌一樣。每一張圖都是一個故事：有的悲傷，有的平淡，有的充滿希望。
他拿起聯合處理+ctgf抑製組的那張組織學照片，對著台燈看了很久。那些綠色的軸突細線，在燈光下閃閃發亮，像春天的柳條，像雨後的蛛網，像所有脆弱但堅韌的生命形態。
他給韋伯寫了一封郵件：“數據出來了，比我們想象的更好。”
韋伯回了一趟德國，他回複：“我下周回來，繼續打工。”
韋伯這次來，帶了一個意想不到的人——他的妻子，艾琳娜。
艾琳娜是個退休的兒科醫生，七十多歲，銀白色的短發，說話溫和但不容置疑。她出現在研究所門口的時候，所有人都愣住了。韋伯從來沒有提過他有妻子，更沒人想到她會把他帶到實驗室來。
“艾琳娜想來看看m7，”韋伯簡單地說，“她看了那部紀錄片的粗剪版，對那隻猴子很感興趣。”
“隻是感興趣？”曼因斯坦小聲問楊平。
“不隻是感興趣，”艾琳娜似乎聽到了，轉過頭來，“我當了四十年兒科醫生，見過很多孩子因為疾病或意外失去行動能力。我見過他們的父母的眼神。m7的眼神，和那些在康複室裏努力站起來的孩子，一模一樣。”
她走到m7的籠子前麵，蹲下來，和m7平視。m7看著她，歪了歪頭，然後伸出了手。
艾琳娜握住了m7的手指，輕輕地搖了搖。m7發出一種低沉的、像呼嚕又像哼唱的聲音。
“它在說什麽？”艾琳娜問。
“它在說‘謝謝’，”弗裏茨在旁邊回答，“或者‘你好’。m7的語言很簡單，隻有幾個音節，但每個音節都有意思。”
“你能聽懂？”
“不能全部聽懂，”弗裏茨誠實地說，“但能感覺到。”
艾琳娜笑了，那個笑容讓她臉上的皺紋變得柔和。她轉頭對韋伯說：“卡爾，你說得對，這裏確實值得你來打工。”
韋伯的臉微微紅了一下，這是曼因斯坦第一次看到他不好意思。
m7的聯合治療方案在韋伯到達後的第二周正式啟動。
這是整個項目中最關鍵的節點。小鼠的數據再好，也隻是小鼠。m7是靈長類動物，它的脊髓結構、免疫反應和神經可塑性，都和人類更接近。如果m7能成功，距離人體臨床試驗就隻有一步之遙。
手術由楊平主刀，曼因斯坦在旁協助，伊娃負責術中電生理監測。唐順和漢斯在隔壁的準備室裏，守著那兩管珍貴的細胞懸液，—一管是激活原細胞的誘導因子，一管是外源性神經幹細胞，還有一管是fg-3019。
“準備好了嗎？”楊平問。
“準備好了。”所有人齊聲回答。
m7被麻醉後，俯臥在手術台上。它的背部被剃光了毛，露出粉紅色的皮膚。楊平用手術刀在t8節段切開一個縱向切口，暴露椎板。然後他用高速磨鑽小心地磨除椎板，露出硬脊膜。
“硬脊膜完整，”楊平匯報，“準備切開。”
他換了一把更精細的手術刀，在硬脊膜上切了一個t形開口。脊髓暴露在視野中，灰白色的，表麵有細小的血管在跳動。
“損傷區在這裏，”他指著脊髓背側的一個暗紅色區域，“約三毫米長，半切深度。”
韋伯湊近顯微鏡，觀察了一會兒，然後點了點頭：“和影像學一致，可以開始移植。”
第一管誘導因子被緩慢地注入損傷區周圍。楊平用的是一種特殊的微注射器，針頭直徑隻有0.3毫米，盡量減少對脊髓的機械損傷。淡黃色的液體在脊髓表麵擴散開來，像一滴墨水滴入清水。
第二管是外源性神經幹細胞。這些細胞被懸浮在一種溫敏性水凝膠中，注入後會迅速固化，形成三維支架。楊平的動作更慢了，每一微升都精確控製。綠色的細胞懸液在顯微鏡下閃閃發亮，像流動的翡翠。
第三管是fg-3019。這一次，楊平沒有直接注入脊髓，而是注入損傷區周圍的硬膜外間隙。他的理由是：ctgf主要在瘢痕形成的晚期由軟膜下的成纖維細胞分泌，硬膜外給藥可以形成一個緩釋庫，在第三周開始發揮作用，正好匹配瘢痕成熟的時間窗。
手術持續了一個小時。當最後一針縫合完成時，楊平直起腰，長出了一口氣。
術後的前兩周，m7被安置在一個特殊的康複籠裏。這個籠子比原來的大了一倍，地麵鋪著防滑墊，四周有軟質的護欄。弗裏茨每天花六個小時陪它，給它梳毛、喂水、做被動關節活動。
m7的狀態出乎意料地好。術後第二天就開始進食，第三天就能在籠子裏翻身，第五天開始嚐試用手臂支撐身體。這些表現讓伊娃很驚訝，她之前參與過幾次靈長類動物的脊髓手術，術後通常需要一周以上才能恢複基本活動。
楊平坐在辦公室裏，看著白板上自己的畫的圖，如果真的背後存在一個機製，將幹細胞和三維導向基因統一起來，要研究的東西很多，需要很多實驗室參與。
德國人現在研究的領域隻是一小部分，他們隻是從幹細胞的角度出發，試圖打通這個理論。
而三博研究所的唐順帶領的團隊，現在從三維導向基因理論出發，還有世界上其他很多團隊陸陸續續參與進來，從自己擅長的領域出發。
他們究竟能不能匯合，誰也不知道。